Сензационен пробив в лечението на Алцхаймер
Подобен напредък предлага надежда за терапия, която не само изчиства остатъците от мозъка, но също така защитава невронната структура
Скорошен пробив в изследването на болестта на Алцхаймер от екип в Белгия разкри обещаващи възможности за спиране на смъртта на нервните клетки, свързани с болестта. Това е един от най-тежките и опасни симптоми на болестта и перспективата да остане в миналото може да промени живота на милиони хора.
Болестта на Алцхаймер, водещата причина за деменция в световен мащаб, засяга повече от 55 милиона души и се характеризира предимно със загуба на паметта, когнитивен спад и прогресивна смърт на мозъчни клетки.
В центъра на тези инвалидизиращи симптоми са амилоид-бета плаките и плетениците на протеина тау в мозъка, които нарушават комуникацията между клетките и в крайна сметка водят до смърт на невроните.
Въпреки значителните усилия, досегашното лечение е насочено основно към временно облекчаване на симптомите и въпреки че някои лекарства, насочени към амилоидните плаки, са получили одобрение, те не са показали подобрения в когнитивните резултати, пише VIB.
Потенциала на инхибиторите и некроптозата
Проучването на екипа, публикувано в списанието Science Translational Medicine, разкри потенциала на инхибиторите на некроптозата като терапевтично ефективна стратегия за контрол.
Некроптозата, последователност от молекулярни реакции, водещи до програмирана клетъчна смърт, играе важна роля в развитието на болестта на Алцхаймер.
Научната работа, ръководена от професор Дитмар Тал, професор Барт де Струпер и д-р Шрирам Балусу, показа, че специфични инхибитори могат да предотвратят загубата на неврони и да подобрят паметта при модели на мишки, като блокират некроптозата, причинена от тау мехури, пише glasnews,bg.
Балусу обясни: „Нервните клетки умират в контекста на болестта на Алцхаймер чрез добре дефинирана последователност от биохимични реакции, наречени „некроптоза“.
Проучването установи активиране на некроптоза само при модели с тау заплитания, но не и при модели с амилоидни плаки, което кара авторите да предполагат, че тау-насочените терапии могат да бъдат по-ефективни при забавяне на невродегенерацията, отколкото амилоид-насочените терапии.
Според Тал, "нашите резултати предполагат съществуването на свързана със заболяването забавена форма на некроптоза, активирана от специфична форма на тау, което предполага възможността за използване на инхибитори на некроптозата в синергия с лекарства, разграждащи амилоид."
Това откритие може да помогне за формирането на нова граница в лечението на болестта на Алцхаймер, тъй като инхибирането на некроптозата е насочено към основната причина за когнитивен спад, като същевременно запазва невронната функция.
Подобен напредък предлага надежда за терапия, която не само изчиства остатъците от мозъка, но също така защитава невронната структура, която е критична за нашата памет и познание, казват авторите.