Учени откриха фермент у мишките, чието “изключване с методите на генното инженерство помага на животните да запазят нормално тегло въпреки храненето им с висококалорична храна и генетичната си предразположеност към затлъстяването според изследване, публикувано в списание “Nature Medicine”.
“Открихме в мастните клетки нов фермент, който е ключов регулатор за обмена на мазнини и телесното тегло, разкриващ многообещаващи насоки в търсенето на средства за лекуване на затлъстяването”, казва ръководителят на изследването и професор в университета “Бъркли” в Калифорния Хей Суук Сул, цитиран в съобщение на висшето учебно заведение. Откритият фермент е специфичен за мастната тъкан фосфолипаза A2 (AdPLA), който активира верига от процеси, увеличаващи броя на молекулите на простагландина E2 (PGE2). Този простагландин блокира разграждането на мазнините. При експериментите мишките, в които бил “изключен” генът, отговарящ за производството на AdPLA, били сравнявани с контролна нормална група мишки. Всички триседмични мишки получавали неограничено количество мазна и вкусна храна. Наличието или отсъствието на фермента не влияело на апетита им и двете групи животни изяждали еднакви количества. Колкото повече растели мишките, толкова по-очевидно ставало разминаването в скоростта на натрупване на тегло. На 64 седмици, когато започва процеса на стареене при този тип гризачи, отглеждани в лабораторни условия, лишените от фермента AdPLA тежали средно 39,1 грама (типично тегло за мишки на диета с ниско съдържание на мазнини в храната), докато контролната група била средно почти два пъти по-тежка – 73,7 грама. Учените проверили също може ли отсъствието на AdPLA да предотврати генетично обусловеното затлъстяване при мишките. Те сравнили гризачи, при които липсва хормонът лептин, отговарящ за усещането за засищане, с други, при които липсва и лептин, и ферментът AdPLA. Мишките без лептин са адски лакоми, изяждат 2-3 пъти повече храна от нормалните мишки и бързо затлъстяват. При опита те изяждали средно по 5 грама храна на ден, докато онези, при които освен лептинът отсъствал и ферментът AdPLA, изяждали по 7,5 грама (нормалното количество изяждана храна от мишките е 2-3 грама дневно). При мишките на 17-тата седмица от развитието си първата група тежала средно 75 грама, а втората – под 35 грама. Учените установили, че нивото на фермента AdPLA се увеличава след хранене, пречейки на разграждането на мазнините, и намалява при гладуване, подпомагайки разграждането. Резултатите показали, че нивото на AdPLA било по-високо при затлъстелите мишки. Досега учените смятаха, че основна роля в регулирането на обмяната на мазнините играе ендокринната система и преди всичко хормоните. Новото изследване показва, че в регулирането на процеса участват вещества от самата мастна тъкан. Авторите на изследването предупреждават, че предишните открития за обмяната на мазнините и регулирането на апетита при мишките не винаги са давали аналогични резултати в човешкия организъм. Макар някои хора също да имат мутации при гена, кодиращ фермента AdPLA, влиянието на тази мутация върху човешкия организъм все още предстои да бъде изследвана. Обаче разкриването на влиянието на фермента AdPLA върху обмяната на мазнините може да подпомогне намирането на нови методи за борба със затлъстяването. /БЛИЦ