Честотата на мутациите му е от 2 до 6 пъти по-ниска от тази при грипния вирус. Това заяви проф. Радостина Александрова от Института по експериментална морфология, патология и антропология с музей при БАН в интервю за "Монитор". Ето какво още каза тя:

-Проф. Александрова, стана ясно, че новият коронавирус има близо 13 000 мутации. Каква е разликата и означава ли, че става по-агресивен или пък заразява по-лесно?

- Макар да са открити към 13 000 мутации при SARS-CoV-2, всеки отделен вирус носи средно по 7-8 такива промени. Т.е. вирусът е стабилен генетично и не затруднява създаването на ваксини. По-важното е, че за нито една, поне от най-често срещаните мутации, няма данни да е свързана с по-тежко протичане на заболяването (по-дълъг престой в болницата, по-висока смъртност).

С помощта на компютърен анализ са идентифицирани около 200 мутации, чиято поява би помогнала на вируса да бяга от имунния ни отговор. Някои от тях се откриват и в реалния живот, но за щастие много рядко.

Между другото, препаратът Регенерон, който наскоро (на 21.11.2020 г.) получи разрешение за спешна употреба от Американската агенция за контрол на храни и лекарства (FDA) съдържа две моноклонални антитела, всяко едно от които е насочено срещу различен участък от т.нар. „шипче“ на SARS-CоV-2, свързват се с вируса и му пречат да инфектира клетката, т.е. неутрализират го.

Шипчето е структура от повърхността на SARS-COV-2, която разпознава „входната врата“ върху клетката и му помага да навлезе в нея. Идеята е, че дори вирусът да успее да се изплъзне от едното антитяло, другото ще го атакува. Има и друг вид мутации, които са не по-малко интересни.

Някои от гените в SARS-CoV-2 потискат естествената защитна реакция на човешкия организъм срещу вирусите - образуването на т.нар. интерферон. Ето защо се предполага, че инактивирането им ще е в наша полза.

Мутации в такъв ген са открити и в SARS-CoV-1 – вирусът, който предизвика епидемията от тежък остър респираторен синдром през 2002-2003 г. и е близък роднина на новия коронавирус.

В началото на тогавашната епидемия този ген е бил непокътнат, по някое време се появяват дефекти в него, а в края й генът е напълно изрязан. Такива мутации се откриват и в SARS-CoV-2, но честотата им е ниска и засега поне не бележи тенденция към увеличаване.

-При толкова мутации може ли обаче да има ефикасна ваксина, въпреки че казвате, че не затруднява това? Има ли все още много неизвестни около тях, въпреки че бе заявено, че от януари се очаква ваксинация у нас?

- За момента вирусът е доста стабилен генетично. Приема се, че честотата на мутации при него е от 2 до 6 пъти по-ниска от тази при грипния вирус. Не е възможно в рамките на няколко месеца да научим всичко за ваксината.

Не знаем колко траен ще бъде имунитетът, който тя изгражда. Дали ще предпазва от инфекция въобще или ще облекчава клиничната картина и ще предотврати смъртността – което в никакъв случай не е малко.

Не е известно и как ще се отрази на безсимптомното носителство на вируса. Това, което особено силно вълнува хората, както и специалистите, е нейната безопасност. И това е напълно разбираемо. Важно е очакваните ползи да надхвърлят значително възможните предвидими рискове.

-Какъв имунитет предполагате все пак, че изграждат и ще бъде ли необходимо да се ваксинираме всяка година, както е при грипа?

- Все още не знаем достатъчно за естествения имунитет при SARS-CoV-2. Не е известно и какво ниво на имунитет е необходимо, за да ни предпази от повторна инфекция.

И колко дълго ще продължи защитата му. Антитела (те са т.нар. хуморален имунен отговор) срещу SARS-CoV-1 са откривани 2-3 години след преболедуването, а Т клетки (важни играчи в клетъчния ни имунитет) – дори 11 по-късно.

Дали са достатъчни, за да предпазят, няма как да разберем. Все пак SARS-Cо-V-1 не се е появявал от есента на 2004 г. Намаляването на антителата след преболедуване на COVID-19 не е изненадващо.

След отшумяване на инфекцията изчезва и причината (в случая вирусът), провокираща образуването им. Важното е, че в паметта на имунната ни система остават клетки, които са готови да ги произведат отново, при това по-бързо, при следваща среща с вируса – те така се и наричат Б клетки на паметта.

Според проучване, поне 6 месеца след COVID-19 в преболедувалите се откриват антитела, както и памет за хуморален и клетъчен имунен отговор. Колко време ще се задържат и дали ще им стигнат силите да ни предпазят от повторна инфекция и/или боледуване – предстои да разберем.

Целта на ваксината е да подготви имунната ни система, да й помогне да изгради ефективен имунен отговор срещу него. От значение са видът на ваксината, схемата на приложение – например, прилагане на две дози, когато е необходимо (както е при ваксините на Pfizer/BioNTech, Moderna, Университета в Оксфорд/Astra Zeneca), използване на адюванти – вещества, които усилват имунния отговор.

-Какъв е наистина рискът от повторно заразяване с COVID-19?

-Повторна инфекция с даден вирус не е нещо необичайно. Да, има вируси, които създават траен и дори доживотен имунитет (например вирусът, предизвикващ морбили), при други обаче имунитетът не е продължителен.

Коронавирусите са от втората група. Знаем, че повторните инфекции срещу коронавирусите, предизвикващи настинки при хората, започват от 6-ия месец и достигат максимум на 12-ия.

Според публикация от 27.11.2020 г. в сп. “Nature”, анализираща резултати от 14 проучвания, обхванали общо 2568 преболедували COVID-19 хора, 14.8% от тях са дали повторно положителна реакция за вирусна РНК малко по-късно – средно 35 дена сред началото на първото боледуване и 9 дена след втория отрицателен тест в края му.

Хора с диабет, прекарали тежко заболяването, са по-малко склонни да дадат подобна втора положителна реакция. Това не е учудващо, защото има данни, че колкото по-сериозни и разнообразни са симптомите на COVID-19, толкова по-добре изразен е имунният отговор. И обратно.

Накратко, повторна положителна ПиСиАр реакция би могла да се свърже с поне два сценария: 1) Втора инфекция – такива случаи са описани, като чрез генетичен анализ е доказано, че вторият вирус се различава от първия. В някои случаи втората инфекция протича безсимптомно и човекът научава за нея случайно (например, при изследване във връзка с пътуване).

Описани са и случаи, при които протичането на втората инфекция е било по-тежко от първото; 3) Веднъж попаднали в човешкия организъм, някои вируси могат да се задържат в него за известно време или завинаги. Известни са т.нар. персистиращи, хронични, латентни инфекции. Познат е миши коронавирус, който също предизвиква персистираща инфекция. Възможно ли е да го прави и SARS-CoV-2? И може ли това да е причината за т.нар. дълъг COVID-19, не е ясно.

-Колко време по принцип е необходимо за изграждането на колективен имунитет и ще спре ли циркулацията на вируса, ако в началото се имунизират само рискови и лекари, да речем, както бе изтъкнато?

- Едва ли има човек, който да не си задава въпроса какво ще се случи по-нататък. Редица специалисти се опитват да направят модели, отчитащи различни фактори (включително нашият имунен отговор, намесата на ваксина, прилагането на различни мерки, влиянието на средата), за да очертаят със силата на научното предвиждане възможните варианти.

А те са и доста различни в зависимост от конкретните обстоятелства и варират от пълно овладяване на пандемията и изчезване на вируса до периодични епидемии.

Според специалистите, за постигане на колективен имунитет е необходимо ваксиниране на 60-70% от населението. За сравнение, при морбили става дума за повече от 95%. Разликата е, че един човек, инфектиран с вируса, предизвикващ морбили, заразява други 18-20 души, докато при SARS-CoV-2 репродуктивното число е много по-малко.

- Развенча ли се митът за ефикасността на ремдесивира или напротив-то има своето място при лечението?

- Доколко е успешен ремдесивир в терапията на COVID-19 могат да преценят лекарите, които лекуват пациенти с това заболяване. Този препарат блокира синтезирането на вирусната РНК и по този начин прави невъзможно размножаването на вируса. Подобни антивирусни агенти са най-ефективни, когато се приложат в ранните етапи на инфекцията.

Целта е да се ограничи създаването на ново вирусно потомство, а SARS-CoV-2 образува повече от 10 000 нови вируса за денонощие. Необходимо е да се анализират резултати, натрупани при голям брой проучвания и хора, за да се наместят парченцата на пъзела. СЗО също не изключва възможността ремдесивир да се окаже полезен при някои групи пациенти и подкрепя продължаване на проучванията в тази област.

- А кой модел беше най-успешен според вас и кога може наистина да преборим пандемията? Какво сочи опитът от миналото?

- През хилядолетната си история човечеството е преминало през не една и две пандемии. И е оцеляло. Само грипните пандемии през 20-ия век са три на брой, а през 2008-2009 г. преминахме и през първата за 21 век грипна пандемия – т.нар. свински грип. Със сигурност ще се справим и с COVID-19, но целта е да стане с колкото се може по-малко страдание и загуби.

Защото цената е човешки живот. И е много важно да си научим уроците. Епидемиите и пандемиите са част от живота. Тези дни прочетох, че е добре ваксините да не се разработват в разгара на пандемията, а преди още тя да се е появила. Замислих се. От една страна, няма как да правим ваксина срещу нещо, което още го няма. От друга страна обаче, някои събития със сигурност могат да бъдат предвидени.

Специалистите отлично осъзнават колко пагубна може да бъде евентуална епидемия от птичи грип. И макар да не знаем със сигурност каква точно ще бъде „формулата“ на един такъв грипен вирус, сме наясно за някои от структурите, които той задължително ще съдържа. Затова идеята е да бъде подготвена предварителна ваксина, насочена точно срещу тези структури, която впоследствие може да бъде актуализирана съобразно конкретния вирус.

И още нещо, разпространението на грипните вируси подлежи на много сериозно наблюдение в световен мащаб, има специална структура към СЗО, която се занимава с това. Това прави възможно да се предвиди кои щамове ще бъдат актуални пред следващия грипен сезон, за да бъдат подготвени и съответните ваксини.

В разгара на лятото дойде съобщение от Китай за изолиран от свине нов вирус, който прилича на причинителя на пандемията от 2008-2009 г. Новината мълниеносно бе разпространена от всички медии и вероятно е притеснила немалко хора. Колкото и странно да звучи на пръв поглед обаче, тя по-скоро трябва да ни успокоява.

Защото потвърждава нагледно, че системата работи. Новите грипни вируси се улавят навреме, идентифицирането им не е плод на случайност, а на целенасочени търсения. Веднага беше пояснено и това, че този точно вирус не представлява непосредствена заплаха, защото не се предава от човек на човек.

Вече знаем, че прилепите са сериозни работилници за нови вируси. Последните три високо патогенни за хората коронавируси дойдоха точно от тях. Т.е. трябва да се следи какво се случва и там.

Визитка:
Проф. Радостина Александрова е завършила с отличие Биологическия факултет на СУ “Св. Кл. Охридски”

Притежава магистърска и докторска степен по Вирусология и е професор по “Морфология” в Института по експериментална морфология, патология и антропология с музей при  БАН

 Хоноруван преподавател е в БФ на СУ (от 1998 г. към Лаборатория ”Вирусология”, 2007 – 2014 г. - към катедра „Генетика”; от 2016 г. – към катедра «Биохимия») и Медицинския факултет (2011-2014 г.) на СУ «Св. Кл. Охридски», както и към Училището за докторанти на БАН (от 2012 г.)

 Автор и съавтор на повече 180 научни статии в национални и международни списания и сборници от конгреси и конференции, на повече от 500 участия в научни форуми, 4 глави от книги