Проф Георги Чернев е дерматолог и дерматохирург със световно признати приноси в своята сфера. Три поредни години (от 2023 до 2025) той е класиран от университета Станфорд сред топ 2% от учените в световен мащаб. Още по-впечатляващо е, че е излъчен като учен в 0,05% от GP-Scholar. Това е аналитична система, която на базата на публикационната активност и ангажираност на всеки един учен по света, във всяка една специалност, прави индивидуална класация, съобразно неговите приноси към съответната дисциплина.
Вече трети мандат е завеждащ отделението по дерматология, венерология и дерматологична хирургия към Медицинския институт на МВР, София.
Основател е и председател е на Българското дружество по дерматологична хирургия, чиито осми конгрес завърши неотдавна.
Интересите и постиженията му са свързани с разпознаване на нови, модерни и същевременно ключови аспекти, отнасящи се до патогенезата на рака на кожата, но също така и в веждането на нови реконструктивни дерматохирургични техники за успешно лечение на рака, пак на кожата, във високо рискови зони.
- Най-голямото ви откритие е може би най-близко до всеки човек - употребата на някои медикаменти за сърце и за кръвно налягане, съчетана с определени храни, може да доведе до рак не само на кожата. Бихте ли го обяснили?
- Това е една относително нова модерна тенденция в медицината, която на базата на нашите и на международните анализи се стреми да даде обяснение за нарастващата честота на рака на кожата. С течение на времето и наблюдението на сериозен брой пациенти, имахме възможността да установим, че полимедикацията, т.е. употребата на много лекарства, които даден пациент приема се свързва с развитието на повече от една ракови форми с течение на времето. Като продължителния прием на тези лекарства се свързва с продължителното рецидивиране на тези ракови форми, а така също и с появата на нови. Това ни накара да направим по-задълбочени анализи каква може да бъде причината или обединяващият фактор между приема на тези лекарства и развитието на раковите форми? В помощ на тези наши наблюдения, бяха и през 2018 година установените от регулаторните органи в лицето на FDA данни, че определени медикаменти са контаминирани (замърсени, инфектирани или заразени – б. ред) с нитрозамини. Нитрозамините на практика или могат да бъдат контаминирани с нитрозамини, или нитрозамини биха могли да се образуват в човешкия организъм.
- Какво от нашето всекидневие съдържа нитрозамините?
- Първо да кажем две думи за нитрозамините. Нитрозамините са познати канцерогени още през 1969 година, като проучванията още в миналото показват, че независимо от това дали те са канцерогени или не са, те са фотоканцерогени. Т.е. трябва да се различава карнцерогенност и фотоканцерогенността, водеща до рак. Тези си свойства те дължат на наличието на нитрозо група. Тя, под влиянието на ултравиолетовите лъчи, е в състояние да се разпадне и процесът се определя като фотодекомпозиция. Фотодекомпозицията води до освобождаването на азотен окис, който е известен и потентен медиатор в процесите на карциногенезата, не само на рака на кожата, но и на други форми на рак, като той интерагира с ROS и по този начин, директно или индиректно, е в състояние да индуцира ДНК мутации в кератиноцитите и мелоноцитите.
- Какво е ROS?
- Reactive Oxygen Species. Няма да влизам в специфични понятия, които за широката публика са по-трудни, но приемът на нитрозамини или възникването на нитрозамини в организма може да се получи по няколко начини: или прием под готова форма с лекарствата, или да възникнат вторично в стомашни условия, когато дадени медикаменти или тяхната структура предрасполагат към образуване на нитрозамини. Кои медикаменти на практика съдържат структура, която при определени условия е в състояние и при киселинни стомашни условия и при наличие на богата на амини храна да предизвикат нитрозамини?
- Може ли да дадете пример?
- Това са бета-блокери, ACE инхибиторите, метформина, ситаглиптина, антиаритмиците... Много сериозен брой от медикаменти, които съдържат вторични и третични аминогрупи при стомашни условия и при същевременния прием на богати на нитрити храни.
- А кои са богатите на нитрити храни?
- Не искам сега веднага да стигматизираме хората. Но нека да обърнат внимание на богатите на нитрити храни, които по принцип биха могли да бъдат проблематични, дори без наличието на вторични и третични аминогрупи.
- Това не са ли всъщност пушените салами?
- И пушени салами, и пушени меса, и алкохолните напитки. Те могат да съдържат и под готова форма вече готови нитрозамини, а не само нитрати и нитрити. Тоест, това е един огледален процес между хранителната индустрия и лекарствената индустрия. Трябва да сме изключително внимателни в ограниченията, които създаваме.
Посланието към регулаторите като цяло е, че медикаменти, които съдържат вторични и третични аминогрупи, са на практика в състояние в рамките на синтеза им извън тялото, но така също и по време на приема си с определени хранителни продукти, да образуват фотокарциногени в стомаха. Тези фотокарциногени се резорбират и преди да бъдат метаболитно активирани в черния дроб, могат да се отложат в кожата.
Под влияние на слънчевата радиация вече възникват процесите на фотодекомпозиция, освобождаване на азотен окис и различни други медиатори, които са в състоянието и независимо от азотен окис да предизвикат ДНК мутации в кератиноцитите, но така също и в меланоцитите. Интересното е, че последните изследвания през 2026 година показват, че така нареченият нитрозативен стрес или стресът, причинен от нитрозамини, касаеш меланоцитите, може да упражнява своето действие дори и без влиянието на слънчевата радиация. Тоест, една нормална клетка или меланоцит на кожата, под влиянието на определени процеси, които касаят образуването на нитрозамини, дори и без слънчева светлина, може да предизвика мутации в p53 или така нареченият регулатор на генома, (ключов туморосупресорен протеин (известен като "страж на генома", кодиран от гена TP53 , който предотвратява развитието на рак чрез регулиране на клетъчния цикъл и апоптозата – б.ред.). p53 се възпрема като един от ключовите гени, които могат да бъдат засегнати и при пациентите с меланом.
- От тук следва въпросът: Реабилитирано ли е слънцето като основен причинител на рак на кожата?
- Не. Като цяло фотокарциногенезата е ключова, а нитрозо фотокарциногенезата е кофактор. Но този кофактор, благодарение на различните съставки и различните препарати и техните нитрозоформи, в близко бъдеще би дал отговор на потенциалното обяснение защо при една или друга форма на рак имаме различни мутации. Те биха могли да се обяснат по-всяка вероятно с различните нитрозогенерици, които циркулират в кръвта и се отлагат в кожата.
- А какъв процент от хората, които пият тези изключително популярни лекарства, могат да се разболеят? Защото малко апокалиптично излиза, че човек трябва да избира да умре или от сърце, или от рак.
- Първото ми послание е, че острата симптоматика трябва да бъде на преден план по отношение на решението да приемаме медикаментите или не. Медикаментите, които се приемат за сърце, касаят остри проблеми, свъзани директно със здравето и живота на пациентите. Те не могат да бъдат спрени. Ракът на кожата по-скоро е нещо, което е хроничен проблем, който би могъл да бъде решен с течение на времето. А ранната му идентификация и елиминиране биха могли да бъдат едно от важните решения, което да стои пред драматолозите, кардиолозите и лекарската гилдия. Но тези медикаменти като цяло трудно биха могли да бъдат елиминирани от ежедневието на хората.
Въпросът е как да се подходи, какъв да бъде хранителният режим, как да се приемат тези медикаменти, какво ще кажат регулаторите, какво ще кажат фармацевтичните фирми. Това са действително едни много сериозни дилемми. Ние се сблъскваме ежедневно с тези пациенти. Ежедневно имаме по 5-6 пациента с рак, които приемат тези медикаменти и ги лекуваме съответно.
Но посланието дали тези медикаменти да се взимат или не, не може да дойде от нас.
- Значи всичко остава на полето на храната, т.е. човек трябва да внимава какво яде, дали не яде зеленчуци с нитрати, какво пие и така.
- Това е така наречената външна среда, която медиира мутациите, възникващи в човешкия организъм. Специално ракът на кожата, меланомът и немеланомните кожни тумари, възникват на базата на придобити мутации. Много малко са вродените мутации и определени синдроми, които водят до рана манифестация на единични или множествени ракови форми. Всичките мутации, или над 85% от случаите, се дължат на така наречените придобити мутации. Тези придобити мутации възникнат вследствие на контакта на организма с външни фактори. Единият е слънцето, другият са храните и третият са лекарства.
Тези три неща определят така наречената фото нитрозокарциногенеза. Ако може да се предпазим максимално от тези т ри фактора, разбира се рискът и честотата на раковите форми биха могли да бъдат контролирана до известна степен.
- Според мен средният зрител си представя най-бързия начин да се разболе от рак на кожата, като разчесва се някоя бенка.
- Механичното дразнение, разбира се, е рисков фактор по отношение на бенките. Знаем, че меланоцитите не растат като кератиноцитите и не са свързани с интерселуаларно помежду си. Тоест, зависи каква бенка сме разчесали. Ако имаме механично дразнение и бенката е с нормална структура, моите препоръки не са винаги тя да бъде премахната. Дават се определени оздравителни мехлеми, които водат до регенерация на тъканта, правят се контролни прегледи и при идентификацията на специфични морфологии, които са характерни за диспластична и променена бенка, тогава може да бъде дадена индикацията тя да бъде премахната. Това е така наречената медицински обословена ексцизия.
- Тоест, премахване на бенката, да си го кажем.
- Обаче ако имаме бенка, която е не чак толкова механично иритирана, не е диспластично променена на базата на определени клинични и дерматоскопски критерии, също може да бъде премахната първо при козметична индикация, и второ в рамките на така наречената превантивна индикация. Тоест, ако има риск тази бенка да бъде раздразнена в следващите 4-5 години, 4-5 пъти по сходен или подобен начин, пациентът и лекарят взаимно трябва да стигнат до някакъв консенсус.
- От полза ли ще бъде дадено отстраняване на такъв тип лезия? Е, това сигурно не е от вашето ниво на компетентност, защото се занимавате с много по-сложни неща.
- Ние се занимаваме с всякакви неща, които са свързани с дерматологията. От атопичен дерматит, от онихомикоза или гъбички по ноктите, до вирусни брадавици... Разбира се, интересът на хората, които се занимават с проследяването, епидемиологията и патогенезата на рака от дълги години, е интересът и към тези по-сериозни проблематики. Не само за мен, а и за редица колеги.
- Да, вие сте председател и основател на Българското дружество по дерматологична хирургия. Неодавна имахте конгрес. Там появи ли се нещо ново, някакво научно откритие от ранга на вашето или нещо, което би могло да бъде полезно в дерматологичната хирургия. Или да показва интересна техника.
- По отношение на дерматохирургичните техники, в последните две години имаше един проект, който ние създадохме и участваме. Това е “Реконструктивна дерматохирургия: иновации срещу лимитации“! Заедно със специализантите, които ръководя, стартирахме доста сериозен брой оперативни интервенции при много наши пациенти, като имахме и удоволствието и честта част от тези трудове да бъдат приети в официалното списание на италианската меланомна група, на италианската дерматохирургична група, която официализира нови дерматохирургични техники в проблемни зони от нашия екип.
В този аспект планираме тези неща да бъдат докладвани, но към момента те са планирани чак може би след две до три години. Толкова са предварителните данни, които имаме за конгресите в следващите две години, всичко е запълнено като теми. Последните иноации ще могат да бъдат обявени на български конгреси едва след три години.
- Малко са екзотични названията на оперативните техники, като например „нос на акула“, „плезиозавър“. Това за привличане на вниманието ли е?
- Виждам, че сте се подготвили. Shark Flap не сме го измислили ние с моя екип. Това е реконструктивна техника, чрез която се коригират дефекти със среден до малък обем в зоната на носа, на малки тумурчета, които трудно биха могли да бъдат затворени просто с кожен трансплантат. По тази причина е измислена специфична техника, която е и доста рискова. Развита е преди години. Ние сме я ползвали при наши пациенти за първи път в България, като сме официализирали на международно ниво даните при трима пациенти, които са оперирани успешно. „Плезиозавърът“ е нов вид пластика, измислена и описана за първи път в света от нашия екип. Става дума за реконструкция на скалп, вследствие проблематични лезии, било то туморни лезии или атероми (запушена мастна жлеза - доброкачествена киста под кожата, образувана от натрупване на себум, често по главата, врата или гърба – б. ред.)
Тя е модификация на така наречената практика пластика тип YIN-YANG, която обаче в тази зона е трудно приложима, поради напрежението, което съществува в зоната на скалпа. Именно по тези причини ние сме измислили една модификация с въвеждане на нови елементи, които да намалят това напрежение, да го разпределят равномерно в другите зони на пластиката, така че да не се получи набръчкване. Със сериозни битки успяхме да официализираме тази нова техника за реконструиране на дефекти, заедно с младите ми колеги.
- А защо я кръстихте плезиозавър?
- Тъй като приличаше на воден динозавър, така нареченият плезиозавър. Не е нещо съществено, но тази техника е една крачка напред. И тя е с български корени. Което е много важно.
- Вие във всекидневната си практика срещате абсолютно всякакви случаи. Кой е бил най-сложният напоследък, с който сте се сблъскали напоследък?
- Те могат да се разделят на дерматохирургия и класическа дерматология. Последният случай беше оперативна интервенция, пак с пластика от подобен тип, в зоната на подбедрицата, където невинаги крайните козметични резултати се получават както желаем и трябва да се реагира бързо и адекватно по различен начин, за да се ре-реконструират определени тъкани в тези зони.
Иначе във всекидневието има различни случаи, които са трудни по отношение на терапевтично повлияване - булозни дерматози, тежки пиодерми, които са ежедневни. Но проблема е когато имаме полиморбидни пациенти, т.е. с отслабен иммунитет, множество заболявания и трудно повлияване от терапевтичните схеми, поради една или друга причина.
- Имате ли чувство, че сякаш все повече млади хора имат атопичен дерматит в последните години? И на какво смятате, че се дължи това?
- Факторите, които обуславят атопичния дерматит... Разбира се, генетичната компонента е една от водещите. Факторите на външната среда, също и провокиращите фактори, също са нарастват през последните години. Знаете, че това е едно мултифакторно обосновано заболяване. В МВР болница, нямаме много пациенти с атопичен дерматит. Имаме отделни пациенти с тежки еритродермични форми. Те са 3-4 по-тежки случаи. Като бройка през последната година не мисля, че тези случаи са се увеличили. Докато по-простите случаи на атопичен дерматит в детска и в юношеска възраст се наблюдават по една или друга причина.
- Това може ли да се израсте или си е болест за цял живот?
- Склонността да развият алергия при пациентите с атопичен дерматит е първо да развият тип-1 и тип-4 алергии. С течение на времето спектърът на алергените, към които тези пациенти реагират, се променят. Наблюдава се промяна както към хранителните алергии, така също и към външните, инхалаторните алергени. Наблюденията са ми, че след пубертета при голяма част от пациентите те се изместват от тип-4 към тип-1 реакции. Тоест, по-скоро минават към алергичен ринит и астма. Първоначално пациентите са имали атопичен дерматит, т.е. екзема, във флексионните зони на горни и долни крайници. Един вид се развива по някакъв начин. Едната форма, тип-4 реакциите при тези пациенти, които наблюдаваме, изчезват, появяват си тип-1 реакции. Тези, които са с тежките формите, са по-скоро стационарни. Не се променят и използваме различни терапетични схеми. Временно се повлияват и след което рецидивират. За съжаление.
Интервю на Магдалена Гигова
Оператор Съйко Съев
Монтаж Антон Тончев
